□ 熊攀

　　42歲的蔣先生近兩周在勞累或情緒激動后，反復(fù)出現(xiàn)胸悶和后背脹痛，每次持續(xù)3至5分鐘可自行緩解。然而入院就診癥狀突然加重，伴有出汗、面色蒼白，疼痛持續(xù)達(dá)10分鐘。就醫(yī)后，醫(yī)生初步診斷其為“急性非ST段抬高型心肌梗死”，隨即進(jìn)行冠脈造影檢查。

　　令人意外的是，造影結(jié)果顯示他的三支冠狀動脈并無明顯固定狹窄，看起來十分“健康”。但進(jìn)一步觀察發(fā)現(xiàn)，其前降支中段在心臟收縮時受壓狹窄超過90%，而舒張時恢復(fù)正常。這種“時隱時現(xiàn)”的狹窄，正是“冠脈肌橋”的典型表現(xiàn)。

　　那么，什么是冠脈肌橋？正常情況下，給心臟供血的冠狀動脈就鋪在心外膜表面，但有些冠狀動脈會有一段血管沒有乖乖待在表面，反而“鉆”進(jìn)了心肌里，之后又重新回到心外膜。這樣一來，就會有一束心肌纖維覆蓋在這段 “鉆進(jìn)去”的冠狀動脈上，這束肌肉就是“冠脈肌橋”，被覆蓋的那段血管則叫“隧道動脈”。

　　多數(shù)肌橋?qū)?ldquo;淺表型”，心肌覆蓋較薄，壓迫輕微，常無癥狀。但蔣先生的情況屬于“縱深型”，心肌厚、壓迫重，收縮期狹窄超過90%，屬最嚴(yán)重級別。此類肌橋可導(dǎo)致隧道動脈管壁變薄、內(nèi)皮損傷，心臟收縮時血流急劇減少引發(fā)心肌缺血，表現(xiàn)為心絞痛，甚至急性冠脈綜合征。

　　治療縱深肌橋一般首選β受體阻滯劑，通過減慢心率、減弱心肌收縮，延長心臟舒張期，改善心肌供血。如果患者有高脂血癥，需要用他汀類藥物（如阿托伐他?。┞?lián)合依折麥布，把低密度脂蛋白控制在目標(biāo)范圍，減少血管內(nèi)皮損傷；如果出現(xiàn)肌鈣蛋白升高或血管痙攣，可短期用阿司匹林抗血小板，預(yù)防血栓形成。勞累、劇烈運動、情緒激動、用力排便等，都會讓心肌收縮力增強，加重肌橋擠壓，所以患者應(yīng)盡量避免。

　　需要特別注意的是，單純肌橋不推薦植入支架。因為支架是金屬材質(zhì)，放在“隧道動脈”里，心臟收縮時肌橋擠壓血管，會導(dǎo)致支架變形、移位甚至斷裂，反而引發(fā)更嚴(yán)重的問題。如果因縱深型肌橋頻繁心絞痛，且藥物治療無效，可考慮外科手術(shù)（肌橋切開松解術(shù)或冠脈旁路移植術(shù)），但這種情況很少見。

　　這個案例也提醒我們：如果出現(xiàn)胸悶、胸痛，尤其是勞累或情緒激動后誘發(fā)，即使心電圖、心肌酶提示“心梗”，也別忘了排查冠脈肌橋。只要找到“真兇”，規(guī)范用藥，縱深肌橋也能得到很好的控制，不會影響正常生活。

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